Ворог всередині: дослідники висунули нову гіпотезу розвитку діабету 1-го типу, не пов'язану з вірусами

Нещодавнє дослідження ставить під сумнів переконання про вірусну причетність до ЦД1, висуваючи нову гіпотезу розвитку захворювання.

Продовжуйте читати, щоб дізнатися більше.

Ворог всередині: дослідники висунули нову гіпотезу розвитку діабету 1-го типу, не пов'язану з вірусами - изображение

Автор: Анастасія Цвігун, редакторка

Дослідники з Єврейського університету — Медичної школи Хадасса, Університету Бар-Ілан та Університету Вандербільта (Hebrew University-Hadassah Medical School, Bar-Ilan University, and Vanderbilt University) запропонували нову гіпотезу, яка може перевернути наше розуміння діабету 1-го типу.

Цукровий діабет 1-го типу (ЦД1) — аутоімунне захворювання, при якому імунна система помилково атакує і руйнує бета-клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін. Як наслідок, концентрація глюкози (цукру) в крові підвищується, що призводить до низки ускладнень. Пошкодження бета-клітин є незворотнім, тому всі люди з ЦД1 потребують довічного лікування інсуліном.

Існуюча модель щодо розвитку ЦД1 під сумнівом

Провідною моделлю розвитку ЦД1 є припущення, що захворювання запускається вірусною інфекцією, яка у генетично схильних людей викликає аутоімунну атаку на бета-клітини. Це підтверджується, наприклад, виявленням антивірусної відповіді на ранніх стадіях захворювання. Однак, незважаючи на десятиліття пошуків, причинний вірус так і не був знайдений.

Читайте також: Причини виникнення цукрового діабету 1-го типу: що говорить сучасна наука

Нове дослідження ставить під сумнів давнє переконання про вірусну причетність, пов'язуючи розвиток ЦД1 з порушенням (або збоєм) у редагуванні РНК [процес, що полягає у руйнуванні молекул ендогенної РНК, які згортаються, утворюючи дволанцюгову РНК].

Що показало дослідження?

Дослідники виявили, що збій у редагуванні РНК може призвести до утворення дволанцюгової РНК у бета-клітинах. Імунна система може помилково ідентифікувати це як вірусну загрозу [оскільки дволанцюгова РНК є відмінною рисою багатьох вірусів], ініціюючи запальну реакцію, що врешті-решт призводить до руйнування цих клітин і прогресування діабету.

«Наше дослідження надає переконливі докази того, що порушення редагування РНК в бета-клітинах може викликати запальну реакцію, що нагадує ранню стадію діабету 1-го типу. Це змінює розуміння того, як може розвиватися ЦД1, а також стратегії профілактики та лікування».

«Виявлення зв'язку між наяністю дволанцюгової РНК в бета-клітинах, запаленням і діабетом відкриває новий погляд на ЦД1: парадигму «ворога всередині», що не вимагає зовнішньої вірусної інфекції як пускового механізму для розвитку цього захворювання».

Автори дослідження — проф. Юваль Дор, д.-р Агнес Клочендлер.

Дивовижно, але більш раннє незалежне дослідження показало, що генетично успадковані дефекти в редагуванні РНК підвищують ризик виникнення численних автозапальних станів, зокрема ЦД1.

Замкнене коло руйнування бета-клітин і прогресування діабету

Дослідники також виявили, що підвищений рівень глюкози в крові посилює запальну атаку. Це створює замкнене коло, в якому руйнування бета-клітин призводить до розвитку діабету, що ще більше посилює деструктивне запалення.

Значення цього відкриття для майбутніх стратегій лікування

Результати цього нового дослідження можуть суттєво вплинути на майбутні стратегії профілактики та лікування ЦД1. Зосередившись на процесі редагування РНК в бета-клітинах підшлункової залози, дослідники можуть розробити методи лікування, які переривають руйнівний цикл запалення і знищення бета-клітин, що дасть надію мільйонам людей, які живуть із цим станом.