Науковці з Медичного університету Південної Кароліни (MUSC) представили перспективний метод лікування цукрового діабету 1-го типу, який у майбутньому може допомогти впливати не лише на симптоми захворювання, а й на його першопричину. Поки що метод успішно протестували лише на тваринах, однак отримані результати вже називають багатообіцяючими.
Люди з цукровим діабетом 1-го типу (ЦД1) змушені самостійно щодня вводити інсулін, адже їхній організм повністю (або майже повністю) перестає його виробляти. Інсулінотерапія рятує життя людям з ЦД1, однак не усуває саму причину захворювання — аутоімунну атаку на бета-клітини підшлункової залози, які виробляють інсулін — і не може повністю запобігти розвитку довгострокових ускладнень.
Новий підхід спрямований не лише на контроль рівня цукру в крові, а й на усунення першопричини — порушення функції імунної системи.
Дослідники використали мезенхімальні стовбурові клітини (МСК) — дорослі стовбурові клітини, що мають природну здатність до регенерації тканин та регулювання імунної системи.
Щоб зробити лікування ефективнішим, вчені генетично модифікували ці клітини так, щоб вони виробляли альфа-1-антитрипсин (ААТ) — природний білок, який допомагає зменшувати запалення та захищати тканини від ушкодження.
Модифіковані МСК здатні захищати клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін, і водночас пригнічувати надмірну імунну реакцію. Дослідники підкреслюють, що ця подвійна дія (ААТ-МСК) робить лікування ефективнішим, ніж стандартна терапія стовбуровими клітинами.
Найцікавішим відкриттям виявилося те, що введення ААТ-МСК не просто пригнічувало імунну відповідь, а фактично перепрограмовувало її.
Імунна система складається з багатьох видів клітин. При цукровому діабеті 1-го типу особливу роль відіграють:
Після лікування дослідники виявили збільшення кількості Т-регуляторних клітин («миротворців») та зменшення активності клітин, що атакували підшлункову залозу («нападників») . Це дозволило зберегти клітини, які ще здатні виробляти інсулін.
Цікаво, що самі стовбурові клітини залишаються в організмі лише короткий час — від кількох годин до кількох днів. Однак зміни, які вони запускають в імунній системі, можуть зберігатися значно довше.
На думку авторів дослідження, це пов'язано з тим, що клітини виділяють спеціальні біологічно активні речовини, які продовжують впливати на імунну систему навіть після того, як самі клітини вже зникли з організму. За даними попередніх клінічних досліджень МСК при інших захворюваннях, подібний ефект може тривати від кількох місяців до двох років.
Наразі результати отримані лише на тваринній моделі. Зараз дослідники в рамках клінічного випробування перевіряють безпеку та ефективність мезенхімальних стовбурових клітин (МСК) у пацієнтів із нещодавно діагностованим діабетом 1-го типу. Саме на ранніх етапах хвороби ще залишається більше бета-клітин, які потенційно можна зберегти.
Крім того, вчені вивчають, чи можна буде застосувати подібний принцип лікування при інших аутоімунних та запальних захворюваннях.
Поки що — ні. Хоча результати дослідження виглядають дуже перспективними, терапія ще потребує масштабних клінічних випробувань за участю людей. Лише після підтвердження її ефективності та безпеки можна буде говорити про можливість широкого застосування.
Втім, автори дослідження налаштовані оптимістично. Вони зазначають, що навіть у людей, які живуть з ЦД1 багато років, можуть залишатися окремі бета-клітини, які виробляють інсулін. Якщо майбутні дослідження це підтвердять, новий підхід потенційно зможе допомогти не лише людям із нещодавно встановленим діагнозом, а й тим, хто живе із захворюванням тривалий час.
Результати дослідження були опубліковані в журналі «Molecular Therapy».
***Джерело: musc.edu
Читайте також:
Життя без інсуліну: наскільки близько наука підійшла до лікування цукрового діабету 1 типу?
Два додаткові роки без ЦД1: FDA схвалило препарат Sanofi для відтермінування діабету 1 типу у дітей
Нобелівська премія з медицини 2025: відкриття, що може змінити підхід до автоімунних хвороб
Діабетична аптечка (онлайн версія) від 6 жовтня 2025
Читати номер
Ви не авторизовані