Нобелівська премія з медицини 2025: відкриття, що може змінити підхід до автоімунних хвороб

Потужну імунну систему організму потрібно регулювати, інакше вона може атакувати наші власні органи. Мері Е. Брунков, Фред Рамсделл та Шимон Сакагучі отримали Нобелівську премію з фізіології та медицини 2025 року за свої новаторські відкриття щодо периферичної імунної толерантності, яка запобігає заподіянню шкоди організму імунною системою.

Про те, чому це відкриття таке важливе і що воно може означати для людей з цукровим діабетом 1-го типу — читайте у статті.

• 
• Автор: Анастасія Цвігун, редакторка
• access_time
• more_horiz

  • phone_in_talk close

Що означає аутоімунне захворювання?

Наша імунна система щодня захищає нас від вірусів, бактерій і грибків, які намагаються проникнути в організм. Вона має вміти розрізняти: хто «чужий» і небезпечний, а хто — наші власні клітини, які чіпати не можна. Іноді цей механізм дає збій — імунітет починає атакувати власні органи. Так виникають аутоімунні захворювання, як-от цукровий діабет 1-го типу (ЦД1), коли імунні клітини руйнують β-клітини підшлункової залози, які виробляють інсулін.

Щоб такого не відбувалося, в організмі працюють складні системи контролю. Одну з них і описали цьогорічні нобелівські лауреати.

Що таке периферична імунна толерантність?

Периферична імунна толерантність — це здатність імунної системи специфічно не реагувати на певні антигени (наприклад, власні тканини організму), яка розвивається поза межами первинних лімфоїдних органів, тобто на «імунній периферії», як-от у лімфатичних вузлах та селезінці. Вона є другою, після центральної толерантності, гілкою імунної толерантності, і діє на імунні клітини (Т- і В-лімфоцити), які вже вийшли з центральних органів (кісткового мозку та тимуса), запобігаючи їхній активації у відповідь на певні антигени.

Простіше кажучи, це система «гальм», яка не дає імунітету вийти з-під контролю. Вона дозволяє відрізняти небезпечні мікроби від власних клітин і не реагувати надмірно.

Раніше вважалося, що головний механізм захисту — це центральна толерантність, тобто знищення небезпечних імунних клітин у тимусі (залоза, де «навчаються» імунні клітини). Але цього виявилося недостатньо для пояснення, чому більшість людей не мають серйозних аутоімунних хвороб.

Головні відкриття лауреатів

Відкриття регуляторних Т-клітин

У 1995 році Шимон Сакагучі описав новий тип клітин — регуляторні Т-клітини (Treg). Це «охоронці» імунної системи, які стримують інші клітини від зайвої агресії та захищають організм від аутоімунних процесів.

Ген Foxp3 — «вмикач» регуляторних Т-клітин

У 2001 році Мері Брунков і Фред Рамсделл відкрили мутацію в гені Foxp3, яка робила мишей надзвичайно вразливими до аутоімунних хвороб. Пізніше виявили, що у людей дефект цього гена спричиняє важкий синдром IPEX — хворобу, при якій організм активно руйнує власні тканини.

Зв’язок між геном і відкритими клітинами

У 2003 році Сакагучі довів: саме ген Foxp3 керує формуванням регуляторних Т-клітин. Тобто без цього гена «охоронці» не з’являються, і імунітет починає атакувати власні органи.

Ці роботи створили нову галузь науки — дослідження периферичної толерантності, на основі якої сьогодні розробляють нові методи лікування аутоімунних захворювань, раку та створюють технології для більш успішних трансплантацій.

Чому це відкриття таке важливе?

Це перший раз, коли вченим вдалося детально пояснити один із ключових механізмів самоконтролю імунної системи. Завдяки цим дослідженням стало зрозуміло, що аутоімунні хвороби не є «випадковою поломкою», вони часто пов’язані з недостатньою роботою регуляторних Т-клітин або порушенням гена Foxp3.

Такі знання роблять лікування більш точним і персоналізованим. Це величезний крок у напрямку терапій, які не просто знімають симптоми, а працюють з першопричиною хвороби.

Що це може означати для людей з цукровим діабетом 1-го типу?

Цукровий діабет 1-го типу — це класичний приклад аутоімунного захворювання, коли імунна система помилково руйнує власні здорові клітини (β-клітини, які виробляють інсулін). Відкриття лауреатів Нобелівської премії не просто пояснюють, чому так відбувається, а відкривають нові можливості у лікуванні ЦД1:

• Терапії, що можуть зупинити автоімунну атаку: розробка препаратів та технології, спрямованих на посилення роботи регуляторних Т-клітин або введення їх у зміненому вигляді, що може зменшити агресію імунітету щодо β-клітин.
• Збереження власної секреції інсуліну: на ранніх етапах ЦД1 частина β-клітин ще функціонує. Терапії на основі Treg можуть допомогти зберегти цю активність, що вплине на перебіг хвороби та якість життя.
• Нові можливості для трансплантації острівців Лангерганса: посилення периферичної толерантності може знизити ризик відторгнення трансплантату й зменшити потребу в агресивній імуносупресії.
• Точковий підхід замість тотального пригнічення імунітету: замість повного пригнічення імунітету застосовуватимуться більш вибіркові методи, які впливатимуть лише на певні клітинні групи. Це потенційно означає менше побічних ефектів.
• Раннє втручання для людей із високим ризиком ЦД1: у перспективі можливі профілактичні підходи для тих, хто має генетичну схильність до діабету 1-го типу. 

Читайте також:

Діабет «молодшає», а ускладнення — частішають: в Києві відбулася публічна експертна дискусія

Вчені перетворили клітини шлунка на інсулінові: новий багатообіцяючий метод лікування діабету 1 типу

Мільйони людей у ​​всьому світі живуть з діабетом, не знаючи про це — дослідження показало шокуючу статистику