Інсулінотерапія (ІТ) у пацієнтів з цукровим діабетом 1 та 2 типу може призводити до збільшення ваги. Цей приріст ваги може бути надмірним та негативно впливати на рівень серцево-судинного ризику.
ІТ покращує глікемічний контроль і знижує ризик розвитку мікросудинних ускладнень.
Однак, з початком ІТ пов’язане і збільшення ваги, яке в середньому становить від 3 до 9 кг за перший рік прийому інсуліну. Вага у пацієнтів зростає переважно за рахунок збільшення маси саме жирової тканини.
Пацієнтам із цукровим діабетом 2 типу інсулінотерапію призначають при неможливості досягнення цільового рівня глікемії за допомогою дієти та пероральних цукрознижувальних препаратів.
Інсулін стимулює ріст клітин і сприяє накопиченню жирних кислот в жировій і м'язовій тканинах, стимулюючи гіпертрофію м'язів і пригнічуючи процеси розчеплення білків. Накопичення жиру в жирових клітинах під дією інсуліну відбувається за рахунок активації ліпогенезу (процесу синтезу жирів) та зниження ліполізу (розкладу жирів) в цих клітинах. Дослідження показують, що незважаючи на деяке збільшення м’язової маси після початку лікування інсуліном, спостерігається значно більший приріст жирової маси, особливо вісцерального жиру.
Інсулін може регулювати апетит через його дію на гіпоталамус (область мозку, яка відповідає за відчуття «голод-насичення»). У пацієнтів з діабетом порушення чутливості гіпоталамуса до інсуліну призводить до збільшення апетиту та зменшення відчуття задоволення від насичення їжею і, як наслідок — порушення харчової поведінки. Ці зміни, сприятимуть збільшенню ваги, резистентності до інсуліну та підвищенню потреби в екзогенному інсуліні.
У пацієнтів з неконтрольованим ЦД спостерігається глюкозурія — виведення надлишку глюкози з крові нирками. Інсулін значно знижує глюкозурію і, як наслідок, сприяє утриманню глюкози в організмі, яка під дією інсуліну, перетворюється на жирові відкладення.
Ендогенний інсулін синтезується В-клітинами підшлункової залози і через ворітну вену потрапляє одразу до печінки, де реалізує свої основні ефекти. Тому ендогенний інсулін краще контролює рівень постпрандіальної глікемії. А препарати інсуліну вводяться підшкірно, де повільно всмоктуються і спершу діють на жирові клітини і м’язи, а тільки потім потрапляють в печінку.
Інсулінотерапія значно підвищує ймовірність виникнення гіпоглікемії, ризик якої зростає при нерегулярному харчуванні. Потенційний страх перед гіпоглікемією, особливо нічною, змушує пацієнтів до компенсаторного споживання вуглеводів або «захисних перекусів», що є ще одним фактором, пов’язаним із збільшенням ваги. Гіпоглікемія може проявлятися у вигляді голоду, який часто лікують висококалорійною їжею з високим вмістом жиру та цукру. Страх перед гіпоглікемією також є частою причиною недотримання ІТ, що призводить до хронічної гіперглікемії та подальшого підвищення доз інсуліну.
До початку ІТ у пацієнтів може спостерігатись незначне зниження ваги за рахунок втрати глюкози нирками (глюкозурії). Тому на дату початку ІТ вага пацієнта буде меншою за зареєстровану максимальну вагу протягом життя. У таких пацієнтів початок ІТ провокує фізіологічні механізми регулювання маси тіла, та повертає пацієнта до його звичайної ваги.
Набір ваги у пацієнтів, які отримують інсулін можна контролювати за рахунок підвищення чутливості організму до інсуліну, яка досягається за допомогою дієти та фізичних вправ, додаванням до терапії метформіну (при діабеті 2 типу) та підбором режиму інсулінотерапії, яка максимально імітує фізіологічні норми.
Читайте також:
Діабет 2 типу. Коли потрібен інсулін?
Як інсулін впливає на організм?
Діабулімія: Чому цей стан є небезпечним при діабеті?
ГіпоКартка від 5 червня 2024
Читати номер
Ви не авторизовані