Діабет та аутоімунні захворювання щитоподібної залози: чи існує зв'язок?

Цукровий діабет 1-го типу часто ускладнюється іншими аутоімунними захворюваннями. Це може бути зумовлено впливом багатьох чинників, у тому числі генетичних. Зокрема, виявлено, що низка генних мутацій, асоційованих із розвитком ЦД, із високою частотою виявляється й у пацієнтів з аутоімунними захворюваннями ЩЗ.

Автор: Ольга Гончар, медична редакторка

Розберемося із термінами

Щитоподібна залоза (ЩЗ) продукує гормони, які впливають на те, як організм використовує енергію (метаболізм). Аутоімунні захворювання щитоподібної залози — це група захворювань спричинена антитілами до клітин щитоподібної залози. Залежно від впливу на ЩЗ, аутоімунний процес може або активізувати продукування гормонів ЩЗ (гіпертиреоз, хвороба Грейвса), або перешкоджати їх синтезу (гіпотиреоз, тиреоїдит Хашимото).

Цукровий діабет 1 типу (ЦД 1-го типу) — це аутоімунне захворювання, викликане імунною відповіддю власного організму спрямованою на бета-клітини підшлункової залози.

Що говорять дослідження?

За різними даними аутоімунне ураження ЩЗ трапляється у 17-30% пацієнтів з ЦД 1-го типу. Зокрема за результатами дослідження HANES III спостерігається більша поширеність захворювань щитоподібної залози у пацієнтів з ЦД порівняно із загальною популяцією, особливо у пацієнтів з позитивними антитілами до тиреопероксидази (АТПО).

У пацієнтів з ЦД 1-го типу дисфункція ЩЗ розвивається у більш ранньому віці порівняно із загальною популяцією. Тому аутоімунний гіпотиреоз присутній у 25% дітей з ЦД 1-го типу.

Згідно з результатами дослідження HUNT, дорослі пацієнти з ЦД 1-го типу мають приблизно в чотири рази вищий ризик розвитку гіпотиреозу. Через 6 років після встановлення діагнозу ЦД 1-го типу частота виявлення АТПО серед жінок та чоловіків становила 30 і 15% відповідно, що свідчить про зростання автоімунного ураження ЩЗ при збільшенні тривалості ЦД 1-го типу.

Середній інтервал між встановленням діагнозу ЦД 1-го типу й виявленням АТПО та антитіл до тиреоглобуліну (основних маркерів автоімунного процесу в ЩЗ) становив 1,7 року, між початком ЦД 1-го типу й розвитком клінічно вираженого гіпотиреозу — 3,3 роки.

Пік розвитку автоімунного ураження ЩЗ зазвичай припадає на пубертатний період. На користь підвищення титру антитіл при збільшенні тривалості ЦД 1-го типу свідчать і дані грецьких авторів, які в ході обстеження дітей із діабетом виявили, що при ЦД 1-го типу тривалістю до 3 років АТПО та антитіла до тиреоглобуліну виявляють у 3,1 та 9,2% пацієнтів, при тривалості захворювання від 3 до 6 років — у 3,1 та 15,6%, при тривалості захворювання понад 6 років — у 28,3 та 30,4% відповідно.

У результаті досліджень зв’язку ЦД 1-го типу та аутоімунних захворювань ЩЗ було виділено самостійне захворювання — аутоімунний полігландулярний синдром 3 типу (АПС-3), який є найпоширенішим підтипом аутоімунних залозистих захворювань.

ЦД 1-го типу та гіпотиреоз

При гіпотиреоїдному стані (внаслідок тиреоїдиту Хашимото) відбувається пригнічення викиду глюкози печінкою, зниження глюконеогенезу, рівня глюкози в крові з виникненням епізодів гіпоглікемії. Гіпоглікемічні епізоди трапляються внаслідок підвищеної чутливості до інсуліну, зниження всмоктування глюкози у дванадцятипалій кишці та низького вивільнення глюкози з печінки. Через знижений апетит та споживання калорій ризик розвитку гіпоглікемії значно підвищується. У дітей з гіпотиреозом хронічна гіпоглікемія та зниження вживання їжі часто призводять до порушень росту.

У дітей та підлітків із ЦД 1-го типу, з субклінічним гіпотиреозом, гіпоглікемічні стани трапляються набагато частіше та протікають тяжче, ніж у пацієнтів із ЦД без порушень функцій ЩЗ.

ЦД 1-го типу та гіпертиреоз

Підвищення рівня тиреоїдних гормонів за умов гіпертиреозу (хвороби Грейвса) асоційованого з ЦД 1-го типу призводить до посилення всмоктування глюкози в кишківнику, інтенсифікації синтезу та вивільнення запасів глюкози з печінки, послаблення функціональної активності інсулінової сигнальної системи, що в підсумку ще більшою мірою підвищує рівень глікемії.

Внаслідок цього у пацієнтів із ЦД 1-го типу та гіпертиреозом значно погіршується глікемічний контроль, розвивається інсулінорезистентність, підвищується вивільнення жирних кислот та розвивається кетоацидоз.

Клінічні прояви тиреотоксикозу спричиняють розвиток тахікардії, аритмії, застійної серцевої недостатності й систолічної артеріальної гіпертензії, що є найчастішими причинами смерті людей з діабетом.

Скринінг

З огляду на надзвичайно високу поширеність гіпотиреозу у людей з ЦД 1-го типу, оцінка рівня тиреотропного гормону (ТТГ) у даної категорії пацієнтів має проводитися систематично. Це дозволить виявити значну кількість хворих з безсимптомною дисфункцією ЩЗ, вчасно розпочати замісну гормональну терапію, домогтися кращої компенсації вуглеводного обміну та профілактувати розвиток пізніх ускладнень ЦД.

Клінічні настанови консенсусу Міжнародного товариства дитячого та підліткового діабету (ISPAD) рекомендують проводити скринінг функції щитоподібної залози шляхом вимірювання антитиреоїдних антитіл і ТТГ одразу після встановлення діагнозу ЦД 1-го типу, та згодом кожні 2 роки у пацієнтів з відсутніми симптомами дисфункції ЩЗ і частіше у випадку виявлення зоба.

Також було встановлено, що у людей з діабетом концентрація ТТГ вище 1,53 мМЕ/л є прогностичним фактором розвитку гіпотиреозу в майбутньому. Тому, пацієнти, у яких ТТГ знаходиться у верхньому діапазоні референсного інтервалу, мають щорічно проходити оцінку функції ЩЗ незалежно від наявності у них симптомів гіпотиреозу.

Контроль функції ЩЗ необхідний у післяпологовому періоді у жінок із ЦД 1-го типу, оскільки у них значно частіше, діагностують післяпологовий тиреоїдит — аутоімунне захворювання, що розвивається в перший рік після вагітності.

Читайте також:

Зверніть увагу на щитоподібну залозу при діабеті

Як діабет впливає на сон і що з цим робити?

Відчуття постійної втоми при діабеті. Чому воно виникає і як з ним боротися?