Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с сахарным диабетом 1-го типа

Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, связанных с расстройством работы иммунной системы, которая начинает воспринимать ткани собственного организма в качестве чужеродных. Это приводит к тому, что иммунитет начинает атаковать клетки организма. Сахарный диабет 1-го типа (СД1) часто ассоциируется с эндокринными и неэндокринными заболеваниями аутоиммунного генеза, которые способны влиять на степень его компенсации.

• 
• Автор: Елена Прохорова, эндокринолог
• access_time
• more_horiz

  • phone_in_talk close

СД1 и аутоиммунные заболевания щитовидной железы

• Согласно рекомендациям Американской Диабетологической Ассоциации (ADA), исследование патологии функции щитовидной железы должно проводиться всем пациентам с впервые выявленным СД1 с последующим ежегодным контролем.

1. НЕДОСТАТОК ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аутоиммунный тиреоидит диагностируют при обнаружении трех «больших» признаков: первичный гипотиреоз, наличие в крови антител к щитовидной железе и УЗ-признаки аутоиммунного поражения щитовидной железы.

Клинические проявления: набор веса, усталость, сухая кожа, чувствительность к холоду, боли в мышцах, выпадение волос, отеки, изменения личности (депрессия), редкий пульс, зоб (увеличение размеров щитовидной железы).

Развитие гипотиреоза у пациентов с СД1 сопряжено с учащением гипогликемических состояний. Замедление процессов деградации инсулина при гипотиреозе уменьшает потребность пациентов с СД1 в экзогенно вводимом инсулине.

Лабораторно: *повышение ТТГ, АТ к ТПО при нормальных  или  сниженных показателях Т4 св, Т3 св.

Лечение гипотиреоза  - необходимо принимать гормоны щитовидной железы в виде таблеток.

До лечения:                                                 После лечения:

2. ИЗБЫТОК ГОРМОНОВ  ЩИТОВИДНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ  

Болезнь Грейвса в сочетании с СД1 встречается несколько реже. Определяются АТ, взаимодействующие с рТТГ на тиреоцита,  что  приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы.  

Клинические проявления: потеря веса, сердцебиение, потливость, диарея, мышечная слабость, непереносимость жары и холода, повышенный аппетит, «Выпученные глаза» (экзофтальм по-научному), изменения личности (тревожность, депрессия, возбуждение), зоб (увеличение размеров щитовидной железы).

При тиреотоксикозе  - возрастает потребность в инсулине, что часто требует увеличения его суточной дозы до достижения компенсации заболевания. Гипертиреоз у пациентов с СД1 в некоторых случаях приводит к развитию кетоацидоза.

Лабораторно: * снижение ТТГ,  повышение АТ к рТТГ ,Т4 св, Т3 св

Лечение тиреотоксикоза - вначале используются препараты из группы тиреостатиков (пропицил или тирозол). При отсутствии выздоровления показано оперативное лечение – удаление щитовидной железы или терапия радиоактивным йодом (для разрушения клеток железы).

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)

НЕДОСТАТОК ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Болезнь Аддисона -  аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит поражение иммунными клетками коры надпочечников и выработка гормонов нарушается.

Клинические проявления: желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в животе), снижение массы тела, утомляемость, апатия, низкое артериальное давление, «загар» (гиперпигментация) кожи и слизистых, головокружение при изменении положения тела.  

При сочетании с сахарным диабетом повышается частота гипогликемических состояний, снижается потребность в инсулине. Часто бывает скрыто протекающая надпочечниковая недостаточность, которая проявляется во время стрессовой ситуации для организма.

Лабораторно: *Высокий уровень калия крови *Низкий уровень гормона кортизола, альдостерона *Повышен уровень АКТГ   * повышены АТ к 21-гидроксилазе

Лечение - пожизненный  прием заместительной терапии, гормоны подбираются в индивидуальной дозе, во время стрессов, простудных заболеваний, операций доза гормонов увеличивается.

Целиакия

• Согласно рекомендациям ÀDA, обследование пациентов с СД1 включает определение серологических маркеров целиакии при наличии ее клинических проявлений. Многие исследователи также полагают, что определение титра АТ к тканевой трансглутаминазе должно проводиться у пациентов с СД1 в дебюте заболевания и далее с периодичностью 1 раз в 2—5 лет.

Целиакия обусловлена аутоиммунной деструкцией слизистой оболочки тонкого кишечника при употреблении отдельных злаковых продуктов, в состав которых входят глютен и глиадин. Характеризуется наличием воспалительных процессов, атрофией ворсинчатого эпителия и гиперплазией крипт слизистой тонкого кишечника.

Клинические проявления: диспепсия, потеря массы тела и мальабсорбция, что в наиболее тяжелых случаях может приводить к таким серьезным осложнениям, как периферическая нейропатия, атаксия.

На фоне ярких симптомов целиакии уровень глюкозы крови может быть нестабильным, есть риск развития гипогликемий. На фоне нарушения всасывания углеводов и потери веса потребность в инсулине может уменьшиться. 

Лабораторно: * АТ к тканевой трансглутаминазе, эндомизию и глиадину,  *данные  биопсии слизистой проксимальных отделов тонкого кишечника,

Лечение: исключение глютенсодержащих продуктов из диеты (включающие пшеницу, рожь, ячмень).

Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия

• Определение АТ к париетальным клеткам желудка рекомендуется проводить в дебюте СД1, далее ежегодно в течение 3 лет и в последующем 1 раз в 5 лет. 

Аутоиммунный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки тела и дна желудка.  При этом у пациентов с СД1 АТ к PCA встречаются у детей в 10—15% случаев, а у взрослых — в 15—25 %.

Клинические проявления: ощущение распирания, тяжести в животе; боли в желудке; изжога; отрыжка воздухом с тухлым запахом; тошнота, нередко вызывающая рвоту; повышенное газообразование; урчание, бульканье в животе; отвратительный привкус во рту; запоры или поносы.

Хронические аутоиммунные процессы  приводят к снижению секреции соляной кислоты, развитию гипергастринемии, а вследствие дефицита витамина В12 может манифестировать пернициозная анемия, которая у пациентов с СД1 часто осложняет течение дистальной диабетической полинейропатии, являясь одной из причин усиления болевого синдрома и ухудшения метаболического контроля.

Лабораторно:   присутствие циркулирующих АТ к париетальным клеткам желудка (PCA) и к продукту их секреции — внутреннему фактору (AIF).

Лечение:  симптоматическое.

Витилиго

Витилиго - полиэтиологичное заболевание, связанное с деструкцией меланоцитов специфическими АТ и развитием четко отграниченных участков депигментации кожных покровов. У пациентов с СД1 встречается в 10% случаев.

У пациентов с СД1 повышен риск других аутоиммунных заболеваний (АИТ, БГ, целиакия, аутоиммунный гастрит, болезнь Аддисона и витилиго). Раннее выявление АТ-маркеров аутоиммунных заболеваний и скрытых нарушений функции органов-мишеней позволят предотвратить развитие тяжелой клинической манифестации заболевания, способной ухудшать течение СД1. Необходимо также проводить обучение пациентов и членов их семей из групп повышенного риска по распознаванию симптомов данных заболеваний.